Лицензии и сертификаты

Лицензия Лицензия Лицензия Лицензия Лицензия
Лицензия Лицензия
Лицензия
Лицензия Лицензия

+7 (985) 764-3672
Полыновский Владимир ГермановичПолыновский Владимир Германович

Задать вопрос кардиологу

 

Гипертоническая болезнь

Именно эту болезнь называют тихим убийцей. Есть множество заболеваний не представляющих никакой угрозы для жизни, но заставляющих как можно быстрее обратиться к врачу. Но коварство гипертонической болезни в том, что при ней человека может ничего не беспокоить и он не видит никакой необходимости в лечении. Но однажды возникнув, она никуда не исчезнет и молча будет делать свое черное дело, до поры до времени ни о чем не предупреждая и вдруг, как гром среди ясного неба, внезапно наступает катастрофа. Проблема артериальной гипертонии (АГ) в нашей стране стала настолько острой, что привлекает внимание не только терапевтов, кардиологов, педиатров, но и правительства. Это заболевание в совокупности со своими сосудистыми осложнениями нарушает трудоспособность людей самого активного возраста, способствует инвалидизации больных, определяет более половины всех случаев смерти в Следует отметить, что повышение артериального давления вследствие физических или психоэмоциональных нагрузок - это нормальная компенсаторная реакция организм. Но в норме после такого ситуативного повышения давление должно вернуться к прежним показателям. И только длительное, устойчивое повышение давления свидетельствует о гипертонической болезни.

Какое же давление следует считать нормальным, а какое выходит за границу нормы?
Во-первых, сразу отметим, что нормальным считается давление, измеренное в состоянии покоя - как физического, так и психоэмоционального. Напомним также, что при измерении давления мы получаем 2 показателя: верхнее (систолическое) давление показывает давление крови на стенки артерии в период сокращения сердечной мышцы, а нижнее (диастолическое) - в период расслабления сердца.

Если назвать оптимальную величину, то это будет 110/70-120/80 мм рт.ст. - таково давление у молодых здоровых людей. Однако корректнее все же привести диапазон колебаний давления, так как его величина варьируется в зависимости от пола, возраста, индивидуальных особенностей, уровня тренированности (напомним, что мы говорим только о здоровых людях). В этом случае для молодых мужчин это будет 115-125/65-80, а для молодых женщин - 110-120/60-75 мм рт.ст. Вы видите, что у мужчин давление в среднем на 5 мм рт. ст. выше, чем у женщин. Следует помнить также, что с возрастом давление увеличивается, для лиц среднего возраста норма составляет уже до 140/90 мм рт. ст. Однако выше данной отметки давление все же не должно подниматься.

Всемирная организация здравоохранения рекомендует считать нормальным артериальное давление, не превышающее показатель 140/90 мм рт. ст.

Если верхнее число (ваше систолическое артериальное давление) постоянно выше 140 или если нижнее число (ваше диастолическое артериальное давление) постоянно выше 90, вам следует обязательно проконсультироваться у врача.

Как измерять артериальное давление
Для измерения кровяного давления существует специальный аппарат, который каждый из вас может купить практически в любой аптеке.

Измеряется давление в положении лежа или сидя, после 5-минутного расслабления, когда дыхание и сердечный ритм придут в норму.

Для взрослых используется манжетка шириной не менее 12 см, для детей выпускают аппараты с более узкой манжеткой.

Манжетку накладывают на плечо так, чтобы нижний ее край находился примерно на 2 см выше локтевого сгиба. Затем с помощью груши начинают нагнетать воздух. Рекомендуется продолжать нагнетание воздуха до тех пор, пока давление не поднимется на 20 мм рт. ст. уже после исчезновения пульса.

Затем воздух постепенно выпускается и в определенный момент, когда кровь снова преодолеет сопротивление пережатого сосуда, мы слышим в наушниках появление пульса. Показания на шкале аппарата, совпавшие с этим появлением, - и есть показания верхнего (систолического) давления. Прослушивая дальше ток крови, мы определяем момент, когда звуки в наушниках прекращаются, - это показатель нижнего (диастолического) давления.

Врачи рекомендуют измерять давление трижды и итогом считать результаты последнего измерения. Интервал между измерениями должен составлять 2-3 мин.

Тем, кто считает себя совершенно здоровым, рекомендуется измерять давление не реже чем раз в 3 месяца. Людям, страдающим гипертонией, следует измерять артериальное давление не реже чем раз в день. Причем будет очень хорошо, если вы приучите себя вести ежедневные записи, фиксируя полученные результаты, - это поможет вам и вашему лечащему врачу легко проследить динамику и особенности именно вашего заболевания.

Среди факторов, способствующих формированию АГ, в первую очередь необходимо назвать наследственную предрасположенность. На сегодняшний день выделены гены, определяющие уровень ренина и ангиотензина, обеспечивающие образование А II из А I, мутации этих генов ассоциированы с эссенциальной гипертонией, повышением содержания ангиотензиногена в плазме крови.Каждый из этих генов создает лишь умеренное предрасположение к гипертонии, различные комбинации генных вариантов в разной степени нарушают адаптивность отдельных индивидов и снижают приспособляемость популяции в целом.

Наследственно же закрепленные механизмы форсированной экскреции калия и сохранения натрия стали неадекватными тогда, когда поваренная соль оказалась у человечества в достатке и проявила себя лучшим консервантом, а фрукты и овощи стали роскошью на столе многих народов, перемещавшихся на северные территории. Правда, только в середине ХХ века избыточное потребление соли стали относить к факторам риска АГ.

Безусловно, наследственный фактор играет большую роль в возникновении гипертоний. Однако наследственная предрасположенность не является предопределенностью, то есть заложенная программа возможного развития АГ может не реализоваться никогда. Это доказывает тот факт, что народы нецивилизованных стран Африки, Новой Гвинеи, имея те же генетические дефекты, что и население цивилизованных стран, не страдают гипертонией. Зато эмигранты этих же стран, переезжая в цивилизованные государства, болеют чаще и тяжелее коренных жителей.

Что же заставляет заболевать людей?
Очевидно, что к развитию болезни приводят такие внешние воздействия и отступления от биологически запрограммированного образа жизни, которые нарушают стабильность системы кровообращения. Этих факторов несколько, и коренным является недостаток физической активности - гиподинамия. Еще полвека назад движение было тяжелым, но обязательным условием труда. А для сердечно-сосудистой системы оно было фактором, тренирующим защитные адаптивные механизмы. Стремительная научно-техническая революция ХХ века освободила нас от тяжелого труда, обеспечила комфорт и нарушила естественную систему контроля за деятельностью кровообращения. Причем с возрастом двигательная недогруженность имеет тенденцию к накоплению.

К гиподинамии тесно примыкают и другие факторы риска, подчеркивая ее ведущее значение. Мы вернемся к генетически запрограммированному механизму сохранения в организме натрия, который был дефицитом сотни тысяч лет. Почему избыток натрия в нашем рационе приобрел значение лишь к середине ХХ века? В то время, когда человек трудился "в поте лица своего", кожа брала на себя часть функции по выведению избытка натрия, разгружая почки. С того момента, как гиподинамия стала непременным спутником цивилизованного общества, этот механизм был утрачен. У 60% солевая нагрузка легко выявляет компенсированную до этого недостаточность экскреторной способности почек и запускает "объемный" механизм повышения АД.

Следующими важными факторами, тесно связанным с гиподинамией, являются ожирение, гиперлипидемии, нарушение толерантности к углеводам. Сегодня известно, что объем физических нагрузок и масса тела оказываются обратно пропорциональными, и многим гипертоникам достаточно похудеть, чтобы обеспечить нормализацию АД без лекарств. Получены прямые данные, что физическая нагрузка приводит к снижению атерогенных фракций липопротеидов и повышает толерантность к сахарам. Бег, ходьба на лыжах, плавание и другие интенсивные нагрузки увеличивают кровоток в регионарных мышцах в 20 раз по сравнению с покоем, нагрузки стимулируют активность липопротеидлипазы в мышцах и жировой ткани и приводят к значительному снижению содержания триглицеридов, общего холестерина ЛПНП и повышению фракции ЛПВП.

Далее в ряду факторов риска следуют отрицательные эмоции и стрессовые ситуации, переутомление, курение, иммунологические конфликты, хроническая алкоголизация. Уровень АД в организме обеспечивается периферическим сопротивлением сосудов, состоянием сосудистой стенки, насосной функцией сердца и объемом циркулирующей крови. Регуляция соотношения этих четырех факторов представлена нервным и гуморальным звеньями, и у здорового человека вазопрессорные влияния уравновешены вазодилатирующими.

Это не означает, что в физиологических условиях АД не выходит за пределы установленных возрастных нормативов. Система кровообращения мобильна, она обеспечивает нашу адаптацию к различным ситуациям, и прежде всего к физической деятельности. Однако у здоровых людей подъемы АД не бывают чрезмерными, и они самостоятельно и в короткий период времени возвращаются к исходному уровню. А у здоровых тренированных людей этот уровень оказывается существенно ниже, чем у нетренированных, и феномен "спортивной гипотонии" обеспечивает системе кровообращения спортсмена более высокие функциональные резервы и большую экономичность деятельности. Механизм развития АГ сложен и многогранен, имеет несколько основных звеньев.

По современным представлениям, ключевая роль в динамике состояния сосудистой стенки принадлежит эндотелию - внутреннему слою сосудов. Благодаря исследованиям последних лет выяснилось, что эндотелий служит важнейшим регулятором сосудистых функций. По выражению Е. Е. Гогина, "дирижером местного кровообращения". Эндотелиоциты обладают механосенсорами, которые смещаются по течению крови.

Этот феномен получил название напряжения сдвига, степень которого зависит от объемной скорости кровотока, вязкости крови и внутреннего радиуса сосуда. С помощью механосенсоров эндотелий изменяет толщину внутреннего слоя сосуда, массу его мышечной оболочки и гасит, смягчает перепады АД, которые реализуют нейрогуморальные механизмы в интересах конкретного органа или мышечной группы.

Запас прочности у системы саморегуляции местного кровообращения достаточно велик, и она защищает организм от гипертонии даже при частых подъемах АД. Тем не менее наступает момент, когда в результате слишком частых сосудосуживающих ответов происходит утолщение стенки резистивных сосудов в целях ограничения местной перфузии с учетом потребности органов и тканей. Утолщение стенки артерий рассматривается как ее моделирование, влекущее за собой повышение периферического сопротивления даже при нормальном тонусе гладкой мускулатуры.

Второй важной составляющей в повышении периферического сопротивления являются атеросклеротические изменения интимы сосудов. В качестве повреждающих факторов в первую очередь выступают гемодинамические. Атеросклеротические бляшки располагаются в устьях и в начальных отрезках артерий, отходящих от аорты. На участках спокойного кровотока эндотелий не поврежден, а там, где создается перепад гидростатического давления, кровоток становится турбулентным, и клетки эндотелия располагаются все более хаотично, меняют форму и размеры. Подобные изменения гомогенности эндотелиального покрова аорты и ее крупных ветвей выявляются уже у детей 3-5 лет.

Местное кровообращение управляется также тканевыми метаболитами по механизму обратной связи. Установлено, что эндотелиальные клетки вырабатывают эндотелий-зависимый релаксирующий фактор (ЭРФ), физиологически снижающий тонус сосуда и вазоконстрикторные вещества, из которых самым активным является эндотелин. В условиях повышения АД, гипоксии, гиперлипидемии и сахарного диабета биохимия эдотелиальной клетки нарушается и продукция ЭРФ снижается, а эндотелина и других вазоконстрикторов - нарастает, способствуя гипертрофии стенки артерий.

С самых ранних этапов гипертонии в механизмах ее формирования принимают участие почки посредством РААС и регуляции водно-солевого баланса. Неспособность почки адекватно выводить соль или избыточное потребление соли может вызвать объемозависимую гипертонию с увеличенным сердечным выбросом и нормальным периферическим сопротивлением. Следом за увеличением объема циркулирующей крови нарастают внутриклеточные концентрации натрия и кальция, которые, в свою очередь, повышают реактивность гладких мышц сосудистой стенки.

Очень сложным оказалось взаимодействие отдельных звеньев РААС и участие в патогенезе АГ. У одних больных гипертония носит гипер-, у других гипоренинный характер, у большинства показатели ренина в пределах нормы. Причем эти различия не рассматриваются в качестве разных вариантов гипертонии, а скорее квалифицируются как разные фазы течения болезни.

Одним из наиболее изученных механизмов, участвующих в АГ, является нарушение нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. У больных АГ отмечается преобладание симпатического звена вегетативной нервной системы. Концентрации циркулирующих катехоламинов повышаются не часто, но отмечаются увеличения количества и/или чувствительности адренорецепторов, нарушения метаболизма норадреналина в синаптической щели и чрезмерное его депонирование, а также вследствие снижения парасимпатического контроля.

Гипотеза Г.Ф. Ланга о том, что в основе гипертонической болезни лежит "невроз высших центров регуляции", была очень популярной. Но научные исследования последних 40 лет установили, что при гипертонии организатором патологического процесса является вовсе не ЦНС, а множество механизмов, регулирующих местные сосудистые реакции, когда нарушается их оптимальное соотношение или не обеспечивается адекватная адаптация к запросу В научно-популярных публикациях АГ называют "тихим убийцей". Часто пациенты в начале заболевания совсем не предъявляют жалоб, поэтому повышенное АД у них выявляется случайно. Субъективные ощущения появляются уже у больных с солидным стажем заболевания в виде гипертонического криза или сосудистых осложнений. У некоторой части больных жалобы ограничиваются периодически возникающей головной болью. Иногда отмечаются повышенная утомляемость, раздражительность, нарушения сна, выраженная эмоциональная лабильность, неустойчивость к психологическому стрессу; а также тяжесть в голове (особенно по утрам), головокружения, метеозависимость, неприятные ощущения или боли в области сердца.

Изменения сосудов на глазном дне имеют тесную корреляцию с состоянием церебральных сосудов. И наиболее грозными симптомами, определяющими неблагоприятный прогноз, являются отек соска зрительного нерва и ишемия.

Важнейшим органом-мишенью АГ является сердце. Его трансформацию в течение болезни называют ремоделированием. Поскольку основным фактором, воздействующим на сердце в начале заболевания, является увеличивающаяся преднагрузка (так как повышение сопротивления сосудов еще не сформировалось, а увеличение объема циркулирующей крови обеспечивает повышенный венозный приток) - самыми первыми появляются симптомы диастолической дисфункции ЛЖ. Они возникают раньше нарушения систолы.

Эти симптомы появляются даже при отсутствии гипертрофии ЛЖ. По мере прогрессирования заболевания, формирования структурно-функциональных изменений сосудистой стенки вступает следующий патогенетический фактор - повышение постнагрузки, то есть ЛЖ вынужден теперь преодолевать сопротивление резистивных сосудов. В результате развивается один из основных симптомов поражения сердца - гипертрофия ЛЖ. Исследования сердца у детей, родители которых страдают АГ, выявили, что 40% детей с повышением уровня АД имеют ГЛЖ. Степень ГЛЖ тесно коррелирует с избыточной массой тела, но не всегда соответствует степени повышения АД, гипертрофии ЛЖ. На фоне ГЛЖ могут появиться ишемия отдельных участков миокарда, коронарная недостаточность, нарушения проводимости электрического импульса.

В качестве органа-мишени при АГ выступает и почка.К ранним маркерам поражения почек относят микроальбуминурию (экскрецию альбумина с мочой), b2-микроглобулинурию, скрытую гиперфильтрацию. К поздним симптомам - транзиторную, а затем постоянную протеинурию; нарушение концентрационной функции почек, определяемой по снижению относительной плотности мочи и никтурии; увеличение креатинина крови, снижение скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина.

Итак, научные изыскания последних 40 лет открыли происхождение эссенциальной АГ и расшифровали закономерности ее развития. Достигнуты убедительные успехи в профилактике и лечении АГ у взрослых. В настоящее время благодаря активной деятельности Всемирной организации здравоохранения, Международного общества по изучению артериальной гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов врачи располагают реальными возможностями для снижения смертности взрослого населения России от сосудистых осложнений АГ.
А вот отсутствие эффективного лечения из-за недооценки своего состояния приводит к самым тяжелым последствиям. Часы включены. У Вас нет времени на походы по поликлиникам ? Вызовите кардиолога на дом ! Но не теряйте драгоценного времени, потом его трудно будет вернуть. Проблема ведь никуда не денется, она только станет более труднорешаемой.

Кардиолог, лечение боли в сердце, врач-кардиолог, аритмия, кардиолог на дом, кардиолог Mосква, вопрос кардиологу, лечение аритмии, сердечная недостаточность +7 (985) 764-3672